Ученые выявили молекулу, естественным образом контролирующую
старение организма, что позволит в дальнейшем использовать ее для
предотвращения заболеваний, связанных с пожилым возрастом, сообщается в
статье исследователей.
"Вероятно, в один прекрасный день мы научимся использовать белковые
молекулы, аналогичные изученному нами сестрину для предотвращения
отмирания кожи, связанного со старением, а также лечить целый набор
дегенеративных заболеваний, возникновение которых связано с пожилым
возрастом, таких, например, как потеря мышечной массы и болезнь
Альцгеймера", — сказал ведущий автор исследования профессор Майкл Карин
(Michael Karin) из Калифорнийского университета в Сан-Диего, слова
которого приводит пресс-служба этого учебного заведения.
В результате работы научной группы Карина, ученым удалось выяснить,
что белок сестрин выполняет функции естественного замедлителя старения
и старческих патологий в организме плодовых мушек дрозофил. В задачи
этого белка, структура и биохимические функции которого идентичны у
мушек, крупных животных и даже человека, как выяснилось, входит
контроль метаболических процессов организма.
Сестины — это набор белков, выделяющихся в том случае, если живая
клетка испытывает стресс, однако ученые до сих пор практически ничего
не знали о биологических функциях этой молекулы.
Карин и его подопечные впервые установили, что сестрин активирует и
подавляет работу двух разных белков — AMPK и TOR соответственно,
которые, как было показано в ряде предыдущих работ, выполняют ключевые
функции во внутриклеточных молекулярных процессах старения и
метаболизма в самых разных живых организмах. Активация AMPK происходит
в ответ на сокращение питательного рациона, что замедляет старение,
тогда как TOR активизируется при избыточном питании, что ускоряет
старение. Активация одного из этих белков приводит к блокированию
работы другого, однако то, как организм соблюдает баланс их работы, до
сих пор оставалось невыясненным.
С помощью набора генетических методов ученые из группы Карина сумели
заблокировать работу сестрина в организме плодовых мушек. Выяснилось,
что такие модифицированные мушки не демонстрировали каких-либо
отклонений в развитии, однако страдали из-за заниженной активности AMPK
и чрезмерной активности TOR, что сопровождалось развитием нескольких
старческих патологий.
"Патологии, вызываемые недостаточной работой сестрина, включали в
себя накопление жиров в организме, появление сердечной аритмии и
дегенерации мышц даже у молодых мушек. Эти патологии удивительно похожи
на общие расстройства организма — избыточный вес, сердечную
недостаточность и потерю мышц, сопровождающие старение у людей", —
сказал Карин.
В своих экспериментах ученые показали, что развития большинства из
этих симптомов у генетически модифицированных мушек удалось избежать
благодаря препаратам, замедляющим работу TOR или активизирующих AMPK.
Ученые в ходе дальнейшей работы намерены показать, что сестрины
выполняют аналогичные функции в организме млекопитающих, и что именно
они контролируют дегенеративные старческие заболевания у человека,
возникновение которых по мере старения ученым пока трудно объяснить.
